في تطور علمي لافت، كشف باحثون عن استراتيجية جديدة لعلاج مرض ألزهايمر تعتمد على إعادة برمجة نشاط الجينات داخل الخلايا العصبية، بدل التركيز التقليدي على إزالة الترسبات البروتينية. وبحسب تقرير في موقع ScienceAlert، أظهر مركب تجريبي يُعرف باسم FLAV-27 نتائج واعدة في نماذج حيوانية.

 

وتشير الدراسة إلى أن العلاجات الحالية، مثل الأجسام المضادة التي تستهدف بروتين "أميلويد-بيتا"، قد تبطئ التدهور المعرفي بنحو 30% فقط، دون القدرة على عكسه.

 

ويعتمد النهج الجديد على تثبيط إنزيم يُسمى G9a (EHMT2)، وهو مسؤول عن تنظيم التعبير الجيني داخل الدماغ. ويؤدي نشاط هذا الإنزيم في ألزهايمر إلى تعطيل جينات مهمة لوظائف مثل الذاكرة والتواصل بين الخلايا العصبية.

 

وأظهرت النتائج أن المركب الجديد يعيد توازن هذه العمليات، ما يساعد الخلايا العصبية على استعادة جزء من وظائفها الطبيعية.

 

وفي تجارب على الفئران، ساهم المركب في تحسين الذاكرة والسلوك الاجتماعي، إضافة إلى استعادة وظيفة المشابك العصبية، وهي نقاط الاتصال بين الخلايا العصبية.

 

كما أظهرت تجارب أخرى على كائنات دقيقة تحسنًا في الحركة وزيادة في العمر الافتراضي، إلى جانب تعزيز إنتاج الطاقة داخل الخلايا.

 

وتشير هذه النتائج إلى أن الخلل الجيني (الإبيجيني) قد يكون عاملًا مركزيًا في تطور المرض، وليس مجرد نتيجة ثانوية له. وهو ما قد يفتح الباب أمام استراتيجيات علاجية أوسع تستهدف جذور المرض بدل مظاهره.

 

ورغم هذه النتائج المشجعة، يؤكد الباحثون أن المركب لم يُختبر بعد على البشر، ولا يزال أمامه مسار طويل يشمل دراسات السلامة والتجارب السريرية. وهنا من المهم التوضيح أن نجاح العلاج في الحيوانات لا يعني بالضرورة نجاحه لدى البشر، لكنه يمثل خطوة مهمة نحو فهم أعمق للمرض.

 

لكن الجدير بالاهتمام أن العلاج الجديد يقدم رؤية مختلفة لألزهايمر، تقوم على تعديل نشاط الجينات بدل إزالة البروتينات فقط. وبينما لا يزال الطريق طويلًا، فإن هذه النتائج تعزز الأمل في تطوير علاجات قد لا تكتفي بإبطاء المرض، بل ربما تعكس مساره في المستقبل.